Exkurs: Insulinresistenz

Sinkt der Blutzucker wieder, wird Glukagon (Gegenspieler von Insulin) ausgeschüttet. Dadurch greift der Körper auf seine vorhandenen Ressourcen zurück und betreibt Glukoneogenese, wobei Glykogen abgebaut wird. Infolgedessen pendelt sich der Blutzucker wieder in einem normalen Bereich ein.

Werden viele Kohlenhydrate gegessen, wandeln die Zellen Glukose in Fett um und lagern es ein.

Eine ketogene Ernährung hält den Insulinverlauf eher flach.

Je insulinsensitiver ein Körper ist, desto mehr Kohlenhydrate werden toleriert. Dies kann mithilfe eines oralen Glukose-Toleranztests oder Prädiabetes Index bestimmt werden.

Bei einer Insulinresistenz ist die Insulinempfindlichkeit der Zellen gestört. Das bedeutet, dass zwar nach jeder kohlenhydrathaltigen Mahlzeit der Insulinspiegel steigt, die Zellen aber dennoch den Traubenzucker nicht aufnehmen. Der Blutzucker wird also immer höher und es wird mehr und mehr Insulin ausgeschüttet. Irgendwann nehmen die Zellen dann langsam den Traubenzucker auf. Als Folge einer stark kohlenhydratlastigen Ernährung in Kombination mit Insulinresistenz steht das metabolische Syndrom. Zusätzlich sind Probleme mit der Bauchspeicheldrüse, Diabetes mellitus Typ 2 und Adipositas sehr wahrscheinlich. Die Leber wandelt den Traubenzucker, der nicht in die Körperzellen aufgenommen werden kann, verstärkt in Fett um und lagert dieses in die Adipozyten, die Fettzellen, besonders am Bauch in Form von Viszeralfett ein.

Dies führt wiederum zu permanent erhöhten Triglyceridwerten im Blut und negativer Cholesterinverteilung (wenig HDL, viel LDL). Außerdem kann es zu erhöhtem Blutdruck kommen, da die Nieren als Puffer nicht mehr voll leistungsfähig sind und weniger Natrium ausscheiden. Insulinresistenz erhöht auch die Gefahr von anderen Zivilisationskrankheiten, wie beispielsweise Krebs, Gicht, Demenzen etc.

Die pathologische Insulinresistenz ist als Vorstufe eines Diabetes zu betrachten.

Wie entsteht eine Insulinresistenz?

Jedes Mal, wenn wir eine Mahlzeit mit Kohlenhydraten zu uns nehmen, muss unser Körper Insulin ausschütten, damit wir diese Kohlenhydrate in den Körperzellen Energie umwandeln können. Insulin ist ein Peptidhormon und wird in der Bauchspeicheldrüse gebildet und bei Bedarf ausgeschüttet. Das Insulin sorgt dafür, dass die Glukose aus dem Blut in die Körperzellen aufgenommen werden kann und dort zu ATP, unserer Energiewährung, abgebaut werden kann. Zunächst allerdings muss dafür die Nahrung, die wir essen, in dem Fall unsere Kohlenhydrate, in unseren Verdauungsorganen in ihre Einzelbestandteile gespalten werden. Jedes Kohlenhydrat besteht aus Einfachzuckern, d.h. alle Kohlenhydrate sind entweder Einfach-, Mehrfach- oder Vielfachzucker. Alle Vielfachzucker lassen sich in Einfachzucker aufspalten. Die Einfachzucker, die in unseren Lebensmitteln vorkommen, sind Fruktose (Fruchtzucker), Glukose (Traubenzucker) und Galaktose (Schleimzucker). Das heißt, unabhängig davon, was wir essen, kommt am Ende einer dieser drei Einfachzucker heraus. Die Glukose kann schließlich aus dem Darm direkt über die Darmwand ins Blut gelangen und wird von dort mithilfe des Insulins in die Körperzellen gebracht. Kohlenhydrate, die in den Einfachzucker Fruktose aufgespalten werden, brauchen etwas länger. Sie können grundsätzlich nur in der Leber aufgenommen werden. Dort müssen Sie zunächst wieder in Glukose umgewandelt werden und können bei Bedarf dem Glukosestoffwechsel zugeführt werden. Wenn hierfür kein Bedarf besteht, erfolgt eine Speicherung in Form von Fett.

Erhöhte Blutfettwerte (Triglyzeride) ergeben sich daraus, dass die Leber den überschüssigen Traubenzucker ständig in Fett umwandelt; diese daraus entstehende Fettleber verändert die Cholesterinwerte. Kleine dichte LDL lagern sich in den Arterien ab, während das gute HDL-Cholesterin zu niedrig ist.

Wenn wir nun tagtäglich mehr und mehr Kohlenhydrate essen, haben wir mehr und mehr Glukose im Blut und es muss mehr und mehr Insulin ausgeschüttet werden, um diese Glukose in die Körperzellen zu transportieren. Dies führt schlussendlich dazu, dass die Körperzellen resistent gegenüber der Wirkung des Insulins werden und immer weniger Glukose tatsächlich in den Körperzellen ankommt. Das Insulin wirkt also zu schwach oder gar nicht. Nur langsam, wenn überhaupt, nehmen die Zellen den Traubenzucker auf. Betroffene haben bei jeder Mahlzeit (die Kohlenhydrate enthält) einen viel zu hohen Insulinspiegel.

Dadurch ist der Anteil der Glukose im Blut permanent erhöht und es liegt ein ständig erhöhter Blutzuckerspiegel vor. Gleichzeitig ist auch das Insulin permanent erhöht. Dies nennt man Hyperinsulinämie. Ein permanent erhöhter Insulinspiegel im Blut sorgt unter anderem dafür, dass vermehrt Fett gespeichert wird, denn Insulin ist auch unser Fettspeicherhormon bzw. wird auch "Dickmacherhormon" genannt. Dies erklärt, warum eine Insulinresistenz bzw. permanent erhöhter Blutzucker und permanent erhöhter Insulinspiegel mit Adipositas einhergeht. Dies wird vor allem am Bauch sichtbar. Auch das metabolische Syndrom wird durch eine Hyperinsulinämie begünstigt.



Wenn die Insulinresistenz weiter fortschreitet und die betreffende Person weiterhin viele Kohlenhydrate konsumiert, wird zunächst die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin produzieren, bis sie schließlich hierzu nicht mehr in der Lage ist und damit aufhört, da die Betazellen (insulinproduzierende Zellen im Oberbauch) geschädigt werden. Man spricht dann von einem manifesten Diabetes. Eine Insulinresistenz gilt als nicht heilbar bzw. nicht umkehrbar. Sie kann jedoch dadurch beeinflusst werden, dass man die Zufuhr der Kohlenhydrate einschränkt und die körperliche Bewegung erhöht.

Weitere mögliche Folgen einer Insulinresistenz können Krebs, Herz-Kreislauferkrankungen, Gicht, Demenzen usw. sein. Vermutlich sind für Insulinresistenz neben einem übermäßigen Verzehr von Kohlenhydraten, gepaart mit zu wenig Bewegung genetische Hintergründe ursächlich. So können beispielsweise die Insulinrezeptoren defekt sein oder es haben sich Autoantikörper gegen Insulin gebildet, sodass dieses stark abgebaut wird.